{"id":257628,"date":"2025-04-28T15:27:02","date_gmt":"2025-04-28T13:27:02","guid":{"rendered":"https:\/\/www.quicosenza.it\/news\/?p=257628"},"modified":"2025-04-28T15:27:02","modified_gmt":"2025-04-28T13:27:02","slug":"scoperto-il-meccanismo-molecolare-che-unisce-alzheimer-e-diabete-la-ricerca-firmata-magna-graecia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/quicosenza.it\/news\/scoperto-il-meccanismo-molecolare-che-unisce-alzheimer-e-diabete-la-ricerca-firmata-magna-graecia\/","title":{"rendered":"Scoperto il meccanismo molecolare che unisce Alzheimer e diabete: la ricerca firmata Magna Gr\u00e6cia"},"content":{"rendered":"

CATANZARO – Un nuovo meccanismo molecolare che collega le malattie neurodegenerative, come la malattia di Alzheimer, alla resistenza insulinica e al diabete mellito di tipo 2<\/strong>. E’ quanto ha svelato una ricerca, pubblicata sulle pagine della rivista Lancet eBioMedicine, realizzata dal gruppo di ricerca guidato dal prof. Antonio Brunetti<\/strong>, docente ordinario di Endocrinologia dell’Universit\u00e0 Magna Gr\u00e6cia<\/strong> di Catanzaro.<\/p>\n

“Le tauopatie, tra cui l’Alzheimer – \u00e8 spiegato in una nota dell’ateneo catanzarese – sono caratterizzate dall’accumulo della proteina tau nei neuroni, un processo che conduce al progressivo declino delle funzioni cognitive. Diverse evidenze scientifiche hanno gi\u00e0 suggerito una correlazione tra queste patologie e condizioni metaboliche come il diabete di tipo 2, ipotizzando l’esistenza di basi genetiche condivise. Il team catanzarese ha approfondito il ruolo della proteina nucleare Hmga1, definita un vero e proprio ‘interruttore biologico’, per la sua capacit\u00e0 di regolare l’espressione del gene del recettore dell’insulina.<\/strong> Studi precedenti dello stesso gruppo di ricerca avevano gi\u00e0 identificato una variante genetica specifica, denominata rs146052672, associata a una ridotta produzione di Hmga1 e a un aumento del rischio di diabete e disturbi metabolici. Nel nuovo studio i ricercatori dimostrano che bassi livelli di Hmga1 portano a una eccessiva produzione della proteina tau. L’effetto \u00e8 stato osservato in modelli sperimentali in vitro, in vivo e in una coorte di pazienti affetti da demenza. In assenza di Hmga1, infatti, la proteina tau tende ad accumularsi nel cervello, contribuendo alla neurodegenerazione. <\/strong><\/p>\n

“Questi risultati – ha dichiarato Brunetti – ci portano a un nuovo modello patogenetico che chiarisce non solo il legame tra diabete e Alzheimer ma anche le basi molecolari comuni che uniscono queste due malattie. Comprendere il ruolo di Hmga1 potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche, utili tanto nel trattamento del diabete quanto nella lotta contro le malattie neurodegenerative<\/strong>“. Lo studio \u00e8 il frutto di una collaborazione multidisciplinare tra ricercatori dell’Universit\u00e0 Magna Gr\u00e6cia di Catanzaro e altri centri di ricerca italiani ed europei, e rappresenta un passo avanti nella comprensione dei complessi intrecci tra metabolismo e neurodegenerazione.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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